ВПЛИВ АЛКОГОЛЮ НА ЛІПІДНИЙ СКЛАД КРОВІ ТА ЛІПОПЕРОКСИДНІ ПРОЦЕСИУ ТКАНИНАХ МОЗКУ ЩУРІВ З РІЗНОЮ АЛКОГОЛЬНОЮ МОТИВАЦІЄЮІ РІЗНОЮ ЗДАТНІСТЮ ДО НАВЧАННЯ

DOI: 10.17721/1728.2748.2024.96.9-14

Автор(и)

Ключові слова:

Ліпідний обмін, перекисне окисленні ліпідів, алкогольна мотивація, навчання.

Анотація

Вступ. Алкоголь, як фактор негативного впливу на організм, спричиняє метаболічні зміни та може впливати на виконання когнітивних завдань, оскільки саме нервова тканина є найбільш чутливою до впливу етанолу. У той самий час досить обмеженими є дані щодо взаємозв'язку між споживанням етанолу, когнітивними і окисними процесами в мозку і змінами ліпідного обміну. В роботі досліджували чутливість рівня окисних процесів в мозковій тканині та зміни спектру ліпідів крові під впливом етанолу за різної схеми поєднання алкоголізації і навчання у щурів.

Методи. У дослідженні використовували самців щурів віком від трьох до п'яти місяців. Здатність до навчання оцінювали в радіальному лабіринті. Дослідження впливу етанолу на метаболічні процеси проводили визначенням рівня ліпідів в плазмі крові методом тонкошарової хроматографії. Дослідження впливу етанолу та навчання на тканини мозку проводили визначенням кількості малонового діальдегіду в тканинах мозку щурів спектрофотометричним методом за тестом з 2-тіобарбітуровою кислотою.

Результати. Показано неоднакову ліпопероксидну реактивність тканин мозку щурів з різною алкогольною мотивацією за різної схеми поєднання етанолу і навчання. Щури, які не надають перевагу алкоголю, мають більшу ліпопероксидну реактивність, особливо ті, які погано навчались і вживали етанол після навчання. Тварини, які добре навчалися, мали менший рівень перекисного окислення після вживання алкоголю. Щури, що надають перевагу алкоголю, мають найнижчий ступінь перекисного окислення в тканинах мозку.

Висновки. Хронічна алкоголізація сприяла зміні концентрації ліпідів у крові щурів, що свідчить про помірний дестабілізуючий вплив етанолу на жировий обмін в умовах нашого експерименту. Найвищий рівень перекисного окислення ліпідів у тканинах мозку щурів характерний для щурів із низькою алкогольною мотивацією, а навчання щурів до початку алкоголізації може знижувати рівень перекисного окислення ліпідів.

Посилання

Грабовська С. В., & Салига Ю. Т. (2014). Залежність результатів тестів "відкрите поле" від форми арени. Нейрофизиология. 46(4), 417–421. http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2014_46_4_15.

Верховна Рада України. (2006). Про захист тварин від жорстоко- го поводження (Закон України вiд 21.02.2006 № 3447–IV). Відомості Верховної Ради України, (27), 230.

Каліман, П.А., & Оксененко, С.В. (2002). Вплив пентоксифіліну та хлориду ртуті на метаболізм ліпідів та їх пероксидацію в деяких органах щурів. Вісник проблем біології і медицини, 5. 71–79.

Antilla, T., Helkala, E.L., Viitanen, M., Kåreholt, I., Fratiglioni, L., Winblad, B., et al. (2004). Alcohol drinking in middle age and subsequent risk of mild cognitive impairment and dementia in old age: a prospective population based study. British Medical Journal, 329, 538–9.

Barbería-Latasa, M., Gea, A., & Martínez-González, M.A. (2022).

Alcohol, Drinking Pattern, and Chronic Disease. Nutrients, 14(9), 1954.

Buresh, Ya., Bureshova, O., & Houston, D.P. (1991). Methods and Basic Experiments in the Study of the Brain and Behavior. Vysshaya Shkola.

Cacace, S., Plescia, F, La Barbera, M, & Cannizzaro, C. (2011). Evaluation of chronic alcohol self-administration by a 3-bottle choice paradigm in adult male rats. Effects on behavioural reactivity, spatial learning and reference memory. Behavioural Brain Research, 219(2), 213–20.

Calabrese, V. (2002). Regional distribution of heme oxygenase, HSP70, and glutathione in brain: relevance for endogenous oxidant/antioxidant balance and stress tolerance. V. Calabrese, G. Scapagnini, A. Ravagna et al. J. Neurosci. Res., 68(1), 65-75.

Cannady, R., Nimitvilai-Roberts, S., Jennings, S.D., Woodward, J.J., & Mulholland, P.J. (2020). Distinct region- and time-dependent functional cortical adaptations in C57BL/6J mice after short and prolonged alcohol drinking. eNeuro 7(3). https://doi.org/10.1523/ENEURO.0077-20.2020

Egervari, G., Siciliano, C.A., Whiteley, E.L., & Ron D. (2021). Alcohol and the brain: from genes to circuits Trends in Neurosciences, 44(12). 1004–1015. htpp://doi.org/10.1016/j.tins.2021.09.006

Elizabeth S., Steigerwald, Michael, W. 2006. Miller Performance by adult rats in sensory-mediated radial arm maze tasks is not impaired and may be transiently enhanced by chronic exposure to ethanol. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 21(9), 9–1553. https://doi.org/10.1111/ j.1530-0277.1997.tb04489.x

Erickson, E.K., DaCosta, A.J., Mason, S.C., Blednov, Y.A., Mayfield, R.D., & Harris, R.A. (2021). Cortical astrocytes regulate ethanol consumption and intoxication in mice. Neuropsychopharmacology. 46, 500–508.

European convention for proteсtion of vertebrate animals used for experimental and other scientific purpose: Council of Europe. – (18.03.1986). 1986.

Fragopoulou, E., & Antonopoulou, S. (2020). The French paradox three decades later: Role of inflammation and thrombosis. Clin. Chim. Acta, 510, 160–169.

Huey K, Tan, Euan, Yates, Kristen, Lilly, & Ashwin D Dhanda. (2020, Jul). Oxidative stress in alcohol-related liver disease. World J Hepatol. 27; 12(7), 332–349.

Jeongeun, Hyun, Jinsol, Han, Chanbin, Lee. (2021). Myunghee Yoon and Youngmi Jung Pathophysiological Aspects of Alcohol Metabolism in the Liver Int. J. Mol. Sci. 22(11), 5717. https://doi.org/10.3390/ijms22115717

Kovalenko, O., Bondarenko, O., Tubaltseva, I., & Makarchuk, M. (2019). Correlation between learning and alcoholization in rats. Biologija, 65 (2), 105–115.

Min, You, & Gavin, E. (2019, February). Arteel Effect of ethanol on lipid metabolism. Journal of Hepatology, 70(2), 237–248.

Mukamal, K.J., Kuller, L.H., Fitzpatrick, A.L., Longstreth Jr, W.T., Mittleman, M.A., & Siscovick, D.S. (2003). Prospective study of alcohol consumption and risk of dementia in older adults. JAMA, 289,1405–13.

Okunieff, P. (2008). Antioxidants reduce consequences of radiation exposure. P. Okunieff, S. Swarts, P. Keng et al. Adv. Exp. Med. Biol., 614, 165–178.

Parkhomenko, Yu.M., Donchenko, G.V., Pylypchuk, S.Yu., Stepanenko, S.P., Chekhovskaia, L.I., & Klimenko, E.P. (2007). Characteristic metabolic disturbances in the rat tissues caused by long-term use of alcohol. Ukr Biokhim Zh., 79(3), 61–9.

Reynolds, K, Lewis, B, Nolen, J.D., Kinney, G.L., Sathya B., & He, J. (2003). Alcohol consumption and risk of stroke: a meta-analysis. JAMA, 289(5), 579–88.

Stalnaya, I. D. Method for determining malondialdehyde using thiobarbituric acid / I. D. Stalnaya, T. G. (1977). Garshvili. Modern methods in biochemistry. Ed. V. I. Orekhovich. Medicine, 66–68.

Suzuki, K., Elkind, M.S.V., Boden-Albala, B., Jin, Z., Berry, G., Di Tullio, M.R., et al. (2009). Moderate alcohol consumption is associated with better endothelial function: a cross sectional study. BMC Cardiovascular Disorders, 9, 8.

Tsermpini, E.E., Plemenitaš, Ilješ, A., & Dolžan, V. (2022). Alcohol- Induced Oxidative Stress and the Role of Antioxidants in Alcohol Use Disorder: A Systematic Review. Antioxidants, 11 (7), 1374. https://doi.org/10.3390/ antiox11071374

You, M., & Arteel, G. E. (2019, February). Effect of ethanol on lipid metabolism. Journal of Hepatology, 70(2), 237–248.

Завантаження

Опубліковано

10.06.2024