ЕКСПРЕСІЯ ГЕНІВ СТРУКТУРНИХ БІЛКІВ ХРЯЩА ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРИТ ПІСЛЯ SARS-CОV2-ІНФЕКЦІЇ
DOI: 10.17721/1728.2748.2024.97.5-9
Ключові слова:
SARS-CoV-2, остеоартрит, синовіальна рідина, запалення, експресія генів COL2A1, СOMPАнотація
Вступ. Поява важкого гострого респіраторного синдрому, викликаного коронавірусом 2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2), спричинила значну глобальну захворюваність і смертність людей у різних країнах світу, у тому числі в Україні. Важкість перебігу коронавірусної хвороби 2019 року (Coronavirus disease 2019, COVID-19) і ризик виникнення ускладнень може залежати від наявності хронічних захворювань. Остеоартрит є одним із найпоширеніших хронічних захворювань опорно-рухового апарату. Запальні та дегенеративні процеси при остеоартриті супроводжуються порушенням структурної цілісності суглоба. Компоненти позаклітинного матриксу, такі як протеоглікани та колагени, разом із хондроцитами, забезпечують механічну і біологічну цілісність хряща. Серед структурних білків хряща важливу роль виконють колаген ІІ типу альфа 1 (collagen type II alpha 1 chain, COL2A1) та олігомерний матриксний білок хряща (cartilage oligomeric matrix protein, СOMP). Метою роботи було визначення експресії генів COL2A1 та СOMP у клітинах синовіальної рідини хворих на остеоартрит після SARS-CoV2-інфекції.
Методи. Усі учасники дослідження були поділені на дві групи. Перша група (n = 22) – пацієнти з остеоартритом колінних суглобів II–III ступеня. Друга група (n = 14) – пацієнти з остеоартритом колінних суглобів II–III ступеня, які перенесли легку та середньотяжку форму COVID-19 6–9 місяців тому. В ядерних клітинах синовіальної рідини визначали рівень експресії генів COL2A1 та СOMP, який оцінювали за допомогою методу кількісної полімеразної ланцюгової реакції з детекцією результатів у режимі реального часу. Обробку результатів дослідження проводили загальноприйнятими методами варіаційної статистики.
Результати. У пацієнтів з остеоартритом колінних суглобів, після перенесеної хвороби COVID-19, у клітинах синовіальної рідини знижується експресія генів COL2A1 та СOMP порівняно з пацієнтами з остеоартритом, що не хворіли коронавірусною інфекцією. Отримані дані вказують на інтенсифікацію деструкційних процесів у хрящовій тканині суглобів хворих на остеоартрит після інфікування SARS-CoV-2.
Висновки. Отримані результати свідчать, що у хворих на остеоартрит після інфікування COVID-19 можливий розвиток більш важкого перебігу синовіального запалення.
Посилання
Allen, N.B., Aitchison, A.H., Bagheri, K., Guardino, N.J., Abar, B., & Adams, S.B. (2023). Exposure of Tissue-Engineered Cartilage Analogs to Synovial Fluid Hematoma after Ankle Fracture is Associated with Chondrocyte Death and Altered Cartilage Maintenance Gene Expression. Foot Ankle Int., 44(9), 922–930. https://doi.org/10.1177/10711007231178829
Chen, Y.H., Zhang, X., Chou, C.H., Hsueh, M.F., Attarian, D., Li, Y.J., & Kraus, V.B. (2023). Association of Dipeptidylpeptidase 4 (CD26) with Chondrocyte Senescence and Radiographic Progression in Knee Osteoarthritis. Arthritis Rheumatol., 75(7), 1120–1131. https://doi.org/ 10.1002/art.42455
Chomczynski, P., & Sacchi, N. (1987). Single-step method of RNA isolation by acid guanidiniumthiocyanate-phenol-chloroform extraction. Anal. Biochem., 162(1), 156–159. https://doi.org/10.1006/abio.1987.9999
Conway, R., Konig, M.F., Graef, E.R., Webb, K., Yazdany, J., & Kim, A.H.J. (2021). Inflammatory arthritis in patients with COVID-19. Transl Res., 232, 49–59. https://doi.org/10.1016/j.trsl.2021.02.010
Fujii, Y., Liu, L., Yagasaki, L., Inotsume, M., Chiba, T., & Asahara, H. (2022). Cartilage Homeostasis and Osteoarthritis. Int. J. Mol Sci., 23(11), 6316. https://doi.org/10.3390/ijms23116316
Farisogullari, B., Pinto, A.S., & Machado, P.M. (2022). COVID-19- associated arthritis: an emerging new entity? RMD Open, 8(2), e002026. https://doi.org/10.1136/rmdopen-2021-002026
Guan, WNi Z., Hu, Y. et al. (2020). Clinical characteristics of coronavirus disease 2019 in China. N. Engl. J. Med., 382, 1708–1720. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2002032
Hirose, K., Kuwahara, M., Nakata, E., Tetsunaga, T., Yamada, K., Saiga, K., Takigawa, M., Ozaki, T., Kubota, S., & Hattori, T. (2022). Elevated Expression of CCN3 in Articular Cartilage Induces Osteoarthritis in Hip Joints Irrespective of Age and Weight Bearing. Int. J. Mol. Sci., 23(23), 15311. https://doi.org/10.3390/ijms232315311
Jørgensen, A.E.M., Schjerling, P., DellaValle, B., Rungby, J., & Kjær, M. (2023). Acute loading has minor influence on human articular cartilage gene expression and glycosaminoglycan composition in late-stage knee osteoarthritis: a randomised controlled trial. Osteoarthritis Cartilage, 31(7), 884–893. https://doi.org/10.1016/j.joca.2023.01.317
Li, G., Hilgenfeld, R., Whitley, R., & De Clercq, E. (2023, 19 April). Therapeutic strategies for COVID-19: progress and lessons learned. Nat. Rev. Drug. Discov., 22(6), 449–475. https://doi.org/10.1038/s41573-023-00672-y
McConnell, S., Kolopack, P., & Davis, A.M. (2001). The Western Ontario and McMaster universities osteoarthritis index (WOMAC): a review of its utility and measurement properties. Arthritis Care Res., 45(5), 453–461. https://doi.org/10.1002/1529-0131(200110)45:5<453::aid-art365>3.0.co;2-w
Mishra, A., Awasthi, S., Raj, S., Mishra, P., & Srivastava, R.N. (2019). Identifying the role of ASPN and COMP genes in knee osteoarthritis development. J. Orthop Surg Res., 14(1), 337. https://doi.org/10.1186/ s13018-019-1391-7
Morten, A. (2023). Karsdal Biochemistry of collagens, laminins and elastin. Structure, Function and Biomarkers. Book Academic Press, 3rd ed.
Mukarram, M.S., Ishaq Ghauri, M., Sethar, S., Afsar, N., Riaz, A., & Ishaq, K. (2021). COVID-19: An Emerging Culprit of Inflammatory Arthritis. Case Rep. Rheumatol., 6610340. https://doi.org/10.1155/2021/6610340
National Library of Medicine. (2024). COMP cartilage oligomeric matrix protein [Homo sapiens (human)]. Gene ID: 1311. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ gene?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=1311
Ono, K., Kishimoto, M., Shimasaki, T. et al. (2020). Reactive arthritis after COVID-19 infection. RMD Open., 6(2), e001350. https://doi.org/ 10.1136/rmdopen-2020-001350
Peeling, R.W., Heymann, D.L., Teo, Y.Y., & Garcia, P.J. (2022). Diagnostics for COVID-19: moving from pandemic response to control. Lancet, 399(10326), 757–768. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)02346-1
Sun, X., Zhang, J., Li, Y., Ren, W., & Wang, L. (2021). Etomidate ameliorated advanced glycation end-products (AGEs)-induced reduction of extracellular matrix genes expression in chondrocytes. Bioengineered, 12(1), 4191–4200. https://doi.org/10.1080/21655979.2021.1951926
Vincent, T.L., McClurg, O., Troeberg, L., & Vincent, T.L. (2022). The extracellular matrix of articular cartilage controls the bioavailability of pericellular matrix-bound growth factors to drive tissue homeostasis and repair. International Journal of Molecular Sciences, 23(11), 6003. https://doi.org/10.3390/ijms23116003