ОПТИМІЗАЦІЯ ЕНЕРГОЗАБЕЗПЕЧЕННЯ СКЕЛЕТНИХ М'ЯЗІВ ПРИ ДОЗОВАНОМУ ФІЗИЧНОМУ НАВАНТАЖЕННІ ШЛЯХОМ СУКЦИНАТ-ЗАЛЕЖНОЇ МЕТАБОЛІЧНОЇ КОРЕКЦІЇ
DOI:
https://doi.org/10.17721/1728.2748.2026.104.19-24Ключові слова:
фізичне навантаження, енергозабезпечення, метаболізм, скелетні м'язи, сукцинатАнотація
Вступ. Дозоване фізичне навантаження (ДФН) супроводжується підвищенням енергетичних потреб м'язів, що зумовлює перебудову мітохондріального апарату та зміни мікроциркуляції. За умов гіпоксичного напруження можливі дезорганізація крист, набухання мітохондрій і порушення редокс-гомеостазу. Сукцинат як субстрат дихального ланцюга розглядається не лише як метаболіт циклу трикарбонових кислот, а й як регулятор редокс-стану та потенційний модифікатор мітохондріального біоґенезу. Метою дослідження було оцінити вплив сукцинат-залежної метаболічної корекції за допомогою 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридину сукцинату на морфометричні характеристики мітохондрій і товщину гістогематичного бар'єра литкового м'яза у тренованих і нетренованих щурів при м'язовій роботі.
Методи. Експеримент проведено на самцях-щурах із формуванням груп: контроль, нетреновані з ДФН, нетреновані з ДФН із застосуванням 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридину сукцинату, треновані з ДФН, треновані з ДФН із застосуванням 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридину сукцинату. Використано електронно-мікроскопічне морфометричне дослідження субсарколемальної та інтраміофібрилярної субпопуляцій мітохондрій (МХ). Визначали їхню кількість (од./мкм²), частку структурно змінених органел (%), діаметр (мкм), а також товщину гістогематичного бар'єра (нм). Статистичну обробку проводили з використанням програми STATISTICA 6.0. Дані подано як середнє зна-чення ± стандартна похибка середнього (M ± SEM); нормальність розподілу перевіряли за критерієм Шапіро – Уілка, міжгрупові відмінності оцінювали методом однофакторного дисперсійного аналізу (one-way ANOVA), статистично значущими вважали розбіжності при p < 0,05.
Результати. У нетренованих тварин ДФН зменшувало щільність МХ, збільшувало частку структурно змінених МХ та їхній діаметр. Товщина гістогематичного бар'єра при цьому достовірно зростала. Застосування 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридину сукцинату сприяло збільшенню кількості МХ, зменшенню частки ушкоджених МХ і нормалізації їхнього діаметра, а також зниженню товщини гістогематичного бар'єра. У тренованих тварин сформовано виражений мітохондріальний резерв, проте ДФН супроводжувалося зростанням частки структурно змінених МХ. На тлі застосування 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридину сукцинату зазначено подальше підвищення кількості мітохондрій, зменшення ушкоджених МХ і зниження товщини гістогематичного бар'єра.
Висновки. Сукцинат-залежна метаболічна корекція оптимізує морфофункціональний стан мітохондріального апарату та мікроциркуляторної ланки скелетного м'яза при дозованому фізичному навантаженні. У нетренованих тварин ефект має переважно компенсаторно-стимулюючий характер, тоді як у тренованих – протективно-оптимізуючий. Отримані дані свідчать про формування узгодженого впливу на систему "мікроциркуляція – мітохондрії", що створює структурні передумови для підвищення ефективності аеробного енергозабезпечення.
Завантажити
Посилання
Abrego-Guandique, D. M., Aguilera Rojas, N. M., Chiari, A., Luciani, F., Cione, E., & Cannataro, R. (2025). The impact of exercise on mitochondrial biogenesis in skeletal muscle: A systematic review and meta-analysis of randomized trials. Biomolecular Concepts, 16(1). https://doi.org/10.1515/ bmc-2025-0055
Bellanti, F., Lo Buglio, A., & Vendemiale, G. (2022). Muscle delivery of mitochondria-targeted drugs for the treatment of sarcopenia: Rationale and perspectives. Pharmaceutics, 14(12), 2588. https://doi.org/10.3390/ pharmaceutics14122588
Conley, K. E. (2016). Mitochondria to motion: Optimizing oxidative phosphorylation to improve exercise performance. Journal of Experimental Biology, 219(2), 243–249. https://doi.org/10.1242/jeb.126623
El Assar, M., Álvarez-Bustos, A., Sosa, P., Angulo, J., & Rodríguez-Mañas, L. (2022). Effect of physical activity/exercise on oxidative stress and inflammation in muscle and vascular aging. International Journal of Molecular Sciences, 23(15), 8713. https://doi.org/10.3390/ijms23158713
Fukushima, C. T., Dancil, I. S., Clary, H., Shah, N., Nadtochiy, S. M., & Brookes, P. S. (2023). Reactive oxygen species generation by reverse electron transfer at mitochondrial complex I under simulated early reperfusion conditions [Preprint]. bioRxiv. https://doi.org/10.1101/2023.11.21.568136
Gan, Z., Fu, T., Kelly, D. P., & Vega, R. B. (2018). Skeletal muscle mitochondrial remodeling in exercise and diseases. Cell Research, 28(10), 969–980. https://doi.org/10.1038/s41422-018-0078-7
Glancy, B., & Balaban, R. S. (2021). Energy metabolism design of the striated muscle cell. Physiological Reviews, 101(4), 1561–1607. https://doi.org/10.1152/physrev.00040.2020
Heine, K. B., Parry, H. A., & Hood, W. R. (2023). How does density of the inner mitochondrial membrane influence mitochondrial performance? American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 324(2), R242–R248. https://doi.org/10.1152/ajpregu.00254.2022
Hood, D. A., Uguccioni, G., Vainshtein, A., & D'Souza, D. (2011). Mechanisms of exercise-induced mitochondrial biogenesis in skeletal muscle: Implications for health and disease. Comprehensive Physiology, 1(3), 1119–1134. https://doi.org/10.1002/cphy.c100074
Huang, H., Li, G., He, Y., Chen, J., Yan, J., Zhang, Q., Li, L., & Cai, X. (2024). Cellular succinate metabolism and signaling in inflammation: Implications for therapeutic intervention. Frontiers in Immunology, 15, 1404441. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1404441
Huertas, J. R., Casuso, R. A., Agustín, P. H., & Cogliati, S. (2019). Stay fit, stay young: Mitochondria in movement: The role of exercise in the new mitochondrial paradigm. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2019, 7058350. https://doi.org/10.1155/2019/7058350
Nielsen, J., Gejl, K. D., Hey-Mogensen, M., Holmberg, H. C., Suetta, C., Krustrup, P., Elemans, C. P. H., & Ørtenblad, N. (2017). Plasticity in mitochondrial cristae density allows metabolic capacity modulation in human skeletal muscle. The Journal of Physiology, 595(9), 2839–2847. https://doi.org/10.1113/JP273040
Perry, C. G. R., & Hawley, J. A. (2018). Molecular basis of exercise-induced skeletal muscle mitochondrial biogenesis: Historical advances, current knowledge, and future challenges. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine, 8(9), a029686. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a029686
Reisman, E. G., Hawley, J. A., & Hoffman, N. J. (2024). Exercise-regulated mitochondrial and nuclear signalling networks in skeletal muscle. Sports Medicine, 54(5), 1097–1119. https://doi.org/10.1007/s40279-024-02007-2
Roca-Portoles, A., & Tait, S. W. G. (2021). Mitochondrial quality control: From molecule to organelle. Cellular and Molecular Life Sciences, 78, 3853–3866. https://doi.org/10.1007/s00018-021-03775-0
Vanova, K., Kraus, M., Neuzil, J., & Rohlena, J. (2020). Mitochondrial complex II and reactive oxygen species in disease and therapy. Redox Report, 25(1), 26–32. https://doi.org/10.1080/13510002.2020.1752002
Wang, D., Jiang, D. M., Yu, R. R., Zhang, L. L., Liu, Y. Z., Chen, J. X., Chen, H. C., & Liu, Y. P. (2022). The effect of aerobic exercise on the oxidative capacity of skeletal muscle mitochondria in mice with impaired glucose tolerance. Journal of Diabetes Research, 2022, 3780156. https://doi.org/10.1155/2022/3780156
Weakley, B. S. (1972). A beginner's handbook in biological electron microscopy. Churchill Livingstone.
Weibel, E. R. (1969). Stereological principles for morphometry in electron microscopic cytology. International Review of Cytology, 26(2), 235–302. https://doi.org/10.1016/S0074-7696(08)61637-X
