ПОКАЗНИКИ СИСТЕМИ АНТИОКСИДАНТНОГО ЗАХИСТУ У ПЛАЗМІ КРОВІ ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРИТ ПІСЛЯ SARS-CoV2-ІНФЕКЦІЇ
DOI 10.17721/1728.2748.2023.93.29-33
Ключові слова:
SARS-CoV-2, остеоартрит, плазма крові, антиоксидантна системаАнотація
Коронавірусна хвороба 2019 (Coronavirus disease 2019, COVID-19), викликана вірусом SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2), здійснює руйнівний вплив на здоров'я людей багатьох країн світу. Відомо, що вірус SARS-CoV-2, крім ураження паренхіми легень, може ушкоджувати інші системи органів та ускладнювати стан пацієнтів із коморбідними захворюваннями, зокрема остеоартритами (ОА). Важливу роль у патогенезі ОА відіграє окисний стрес, розвиток якого пов'язаний із порушенням окисно-антиоксидантної рівноваги. Метою пропонованої роботи було визначення показників антиоксидантної системи у плазмі крові хворих на ОА після SARS-CoV-2-інфекції. Усіх учасників дослідження було поділено на три експериментальні групи: І – умовно здорові люди, ІІ – пацієнти з ОА колінних суглобів II–III ступеня, ІІІ група – пацієнти з ОА колінних суглобів II–III ступеня, які перенесли легку або середньотяжку форму COVID-19 6 – 9 місяців тому. Супероксиддисмутазну і каталазну активності та вміст сульфгідрильних груп визначали загальноприйнятими біохімічними методами. Обробку результатів проводили загальноприйнятими методами варіаційної статистики. Установлено, що у плазмі крові хворих на ОА, які одужали від COVID-19, знижувалася активність антирадикальних ферментів (супероксиддисмутази й каталази) і зменшувався вміст сполук, які містять SH-групи (білкової і небілкової природи). Отримані результати свідчать про зсув окисно-антиоксидантної рівноваги в напрямку інтенсифікації проо- ксидантних процесів. Ці порушення були більш значними порівняно з пацієнтами з ОА, які не хворіли на COVID-19. Можна припустити, що у хворих на ОА після інфікування SARS-CoV-2 можливий більш тяжкий перебіг хвороби суглобів і розвиток ускладнень.
Посилання
Peeling RW, Heymann DL, Teo YY, Garcia PJ. Diagnostics for COVID-19: moving from pandemic response to control. Lancet. 2022 Feb 19;399(10326):757-768. doi: 10.1016/S0140-6736(21)02346-1.
Fernández-de-Las-Peñas C, Notarte KI, Peligro PJ, Velasco JV, Ocampo MJ, Henry BM, Arendt-Nielsen L, Torres-Macho J, Plaza-Manzano G. Long-COVID symptoms in individuals infected with different SARS-CoV-2 variants of concern: A systematic review of the literature. Viruses. 2022 Nov 25;14(12):2629. doi: 10.3390/v14122629.
Jeong YJ, Wi YM, Park H, Lee JE, Kim SH, Lee KS. Current and emerging knowledge in COVID-19. Radiology. 2023 Feb;306(2):e222462. doi: 10.1148/radiol.222462.
Davis HE, McCorkell L, Vogel JM, Topol EJ. Long COVID: major findings, mechanisms and recommendations. Nat Rev Microbiol. 2023 Mar;21(3):133-146. doi: 10.1038/s41579-022-00846-2. Epub 2023 Jan 13.
Zhang JJ, Dong X, Liu GH, Gao YD. Risk and Protective Factors for COVID-19 Morbidity, Severity, and Mortality. // Clin Rev Allergy Immunol. 2023 Feb;64(1):90-107. doi: 10.1007/s12016-022-08921-5. Epub 2022 Jan 19.
Farisogullari B, Pinto AS, Machado PM. COVID-19-associated arthritis: an emerging new entity? RMD Open. 2022 Sep;8(2):e002026. doi: 10.1136/rmdopen-2021-002026.
Migliorini F, Bell A, Vaishya R, Eschweiler J, Hildebrand F, Maffulli N. Reactive arthritis following COVID-19 current evidence, diagnosis, and management strategies. J Orthop Surg Res. 2023 Mar 15;18(1):205. doi: 10.1186/s13018-023-03651-6.
Slouma M, Abbes M, Mehmli T, Dhahri R, Metoui L, Gharsallah I, Louzir B. Reactive arthritis occurring after COVID-19 infection: a narrative review. Infection. 2023 Feb;51(1):37-45. doi: 10.1007/s15010-022-01858-z.
Ansari MY, Ahmad N, Haqqi TM. Oxidative stress and inflammation in osteoarthritis pathogenesis: Role of polyphenols. Biomed Pharmacother. 2020 Sep;129:110452. doi: 10.1016/j.biopha.2020.110452
Liu L, Luo P, Yang M, Wang J, Hou W, Xu P. The role of oxidative stress in the development of knee osteoarthritis: A comprehensive research review. Front Mol Biosci. 2022 Sep 20;9:1001212. doi: 10.3389/fmolb.2022.1001212.
McConnell S, Kolopack P, Davis AM. The Western Ontario and McMaster universities osteoarthritis index (WOMAC): a review of its utility and measurement properties. Arthritis Care Res. 2001;45(5):453–61. doi: 10.1002/1529-0131(200110)45:5<453::aid-art365>3.0.co;2-w.
Durak I, Yurtarslanl Z, Canbolat O, Akyol O. A methodological approach to superoxide dismutase (SOD) activity assay based on inhibition of nitroblue tetrazolium (NBT) reduction. Clin Chim Acta. 1993 Jan 31;214(1):103-4. doi: 10.1016/0009-8981(93)90307-p.
Goth L. A simple method for determination of serum catalase activity and revision of reference range. Clin Chim Acta. 1991 Feb 15;196(2-3):143-51. doi: 10.1016/0009-8981(91)90067-m.
Ellman G. Tissue sulfhydryl groups / G. Ellman // Arch. Biochem. Biophys. – 1959. – Vol. 82, №1. – P. 70–77. Available from: http://aufsi.auburn.edu/recommendedmethods/01B06.pdf
Lowry, O., Rosebrough, N., Farr, A. (1951). Randal, R. Protein measurement with Folin phenol reagent. J. Biol. Chem, 19. 3, 1, pp. 265 –275.
Bolduc J.A., Collins J.A. and Loeser R.F. Reactive Oxygen Species, Aging and Articular Cartilage Homeostasis. // Free Radic Biol Med. 2019 Feb 20; 132: 73–82. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.08.038
Jávor P, Mácsai A, Butt E, Baráth B, Jász DK, Horváth T, Baráth B, Csonka Á, Török L, Varga E, Hartmann P. Mitochondrial dysfunction affects the synovium of patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis differently. // Int J Mol Sci. 2022 Jul 7;23(14):7553. doi: 10.3390/ijms23147553.
Fabiane Y Yamacita-Borin, Ana C Zarpelon, Felipe A Pinho-Ribeiro, Victor Fattori, Jose C Alves-Filho, Fernando Q Cunha, Thiago M Cunha, Rubia Casagrande, Waldiceu A Verri Jr Superoxide anion-induced pain and inflammation depends on TNFα/TNFR1 signaling in mice. // Neurosci Lett. 2015 Sep 25;605:53-8. doi: 10.1016/j.neulet.2015.08.015. Epub 2015 Aug 18.
Liu G, Liu Q, Yan B, Zhu Z, Xu Y. USP7 inhibition alleviates H2O2-induced injury in chondrocytes via inhibiting NOX4/NLRP3 pathway. // Front Pharmacol. 2021 Jan 29;11:617270. doi: 10.3389/fphar.2020.617270. eCollection 2020.
Zahan O-M., Serban O., Gherman C., and Fodor D. The evaluation of oxidative stress in osteoarthritis // Med Pharm Rep. 2020 Jan; 93(1): 12–22. doi: 10.15386/mpr-1422
Bolduc JA, Collins JA, Loeser RF. Reactive oxygen species, aging and articular cartilage homeostasis. Free Radic Biol Med. 2019 Feb 20;132:73-82. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.08.038.
Gaucher C., Boudier A., Bonetti J., Clarot I., Leroy P., and Parent M. Glutathione: Antioxidant Properties Dedicated to Nanotechnologies. // Antioxidants (Basel). 2018 May; 7(5): 62. doi: 10.3390/antiox7050062
Ulrich K. and Jakob U. The role of thiols in antioxidant systems. // Free Radic Biol Med. 2019 Aug 20; 140: 14–27. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.05.035
Kükürt A., Gelen V., Başer Ö.F., Deveci H.A. and Karapehlivan M. Thiols: role in oxidative stress-related disorders. In book: Atukeren P. Accenting Lipid Peroxidation. Chapter. BoD - Books on Demand, 2021. 158 p. DOI: 10.5772/intechopen.96682.
Labarrere CA, Kassab GS. Glutathione: A Samsonian life-sustaining small molecule that protects against oxidative stress, ageing and damaging inflammation. Front Nutr. 2022 Nov 1;9:1007816. doi: 10.3389/fnut.2022.1007816.
Zhu S, Makosa D, Miller B, Griffin TM. Glutathione as a mediator of cartilage oxidative stress resistance and resilience during aging and osteoarthritis. Connect Tissue Res. 2020 Jan;61(1):34-47. doi: 10.1080/03008207.2019.1665035.
Turell L, Zeida A, Trujillo M. Mechanisms and consequences of protein cysteine oxidation: the role of the initial short-lived intermediates. Essays Biochem. 2020 Feb 17;64(1):55-66. doi: 10.1042/EBC20190053.
Garrido Ruiz D, Sandoval-Perez A, Rangarajan AV, Gunderson EL, Jacobson MP. Cysteine oxidation in proteins: structure, biophysics, and simulation. Biochemistry. 2022 Oct 18;61(20):2165-2176. doi: 10.1021/acs.biochem.2c00349.
