ЗАКОНОМІРНОСТІ СПОНТАННОГО КВАНТОВОГО ВИВІЛЬНЕННЯ ГЛУТАМАТУ В СИНАПСАХ НЕЙРОНІВ ПЕРВИННОЇ КУЛЬТУРИ ГІПОКАМПА ПРИ ДОВГОТРИВАЛІЙ ДЕПРЕСІЇ СИНАПТИЧНОЇ ПЕРЕДАЧІ
DOI: doi.org/10.17721/1728_2748.2020.80.25-30
Ключові слова:
нейрони гіпокампа, синаптична передача, глутамат, квантовий аналіз, довготривала депресіяАнотація
Представлені результати електрофізіологічних досліджень, присвячених аналізу особливостей квантового вивільнення глутамату в синапсах нейронів гіпокампа при довготривалій депресії синаптичної передачі. Для проведення досліджень використовували первинну культуру гіпокампа щура. За допомогою методики "петчклемп" у режимі фіксації потенціалу було визначено частоти й амплітуди збуджуючих спонтанних постсинаптичних струмів (сПСС), проаналізовано їхні розподіли та розраховано основні квантові параметри в контролі й за умов довготривалої депресії синаптичної нейропередачі. Довготривала депресія синаптичної передачі досягалася тетанічною стимуляцією аксона пресинаптичної клітини протягом 5 хв із частотою стимуляції 5 Гц. Спонтанний струм при депресії реєструвався через 20-30 хв після тетанічної стимуляції. Показано, що при довготривалій депресії синаптичної передачі зменшуються показники амплітудних розподілів сПСС, зареєстрованих у нейронах гіпокампа. Виявлено, що в контролі зазвичай вивільнюються дві везикули нейромедіатора одночасно, а під час довготривалої депресії синаптичної передачі – одна, тобто зменшується кількість спонтанно вивільнених везикул. До того ж зменшилися показники середньої величини кванта та квантового вмісту. Це вказує на вплив пресинаптичних механізмів у експресії довготривалої депресії синаптичної нейропередачі між нейронами гіпокампа в культурі. За умов довготривалої депресії достовірно не було виявлено змін у частоті сПСС. Аналіз квантових показників при довготривалій депресії глутаматергічної синаптичної передачі між нейронами є важливим для формування більш повних уявлень про механізми, які відіграють фундаментальну роль у нормальному функціонуванні ЦНС і розвитку нейрональних мереж.
Посилання
1. Eriksson P. S., Perfilieva E., Björk-Eriksson T., Alborn A. M., Nordborg C., Peterson D. A., Gage F. H. Neurogenesis in the adulthumanhippocampus. NatMed. 1998;4(11):1313-7.
2. Meldrum B. S. Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of physiology and pathology. J. Nutr. 2000;130(4S Suppl):1007-15.
3. Wang R., Hemachandra Reddy P. Role of glutamate and NMDA receptors in Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2017; 57(4): 1041–1048.
4. McEntee W. J., Crook T. H. Glutamate: itsrole in learning, memory, and the agingbrain. Psychopharmacology (Berl). 1993;111(4):391-401.
5. Castillo J., Katz B. Quantal components of the end-plate potential. J Physiol. 1954 Jun 28; 124(3): 560–573.
6. Kullmann D. M., Erdemli G., Asztely F. LTP of AMPA and NMDA receptor-mediated signals: evidence for presynaptic expression and extrasynaptic glutamate spill-over. Neuron. 1996;17(3):461-74.
7. Voronin L. L. On the quantal analysis of hippocampal long-term potentiation and related phenomena of synaptic plasticity. Neuroscience. 1993;56(2):275-304.
8. Glushakov A. V., Glushakova O., Varshney M., Bajpai L. K., Sumners C., Laipis P. J., Embury J. E., Baker S. P., Otero D. H., Dennis D. M., Seubert C. N., Martynyuk A. E. Long-term changes in glutamatergic synaptic transmission in phenylketonuria.Brain. 2005;128(Pt 2):300-7.
9. Abraham W. C., Bear M. F. Metaplasticity: the plasticity of synapticplasticity. Trends Neurosci. 1996;19(4):126-30.
10. Ogasawara H., Doi T., Kawato M. Systems biology perspectives on cerebellar long-term depression. Neurosignals. 2008;16(4):300-17.
11. Bellone C., Lüscher C., Mameli M. Mechanisms of synaptic depression triggered by metabotropic glutamate receptors. Cell Mol Life Sci. 2008;65(18):2913-23.
