ПЕРЕКИСНЕ ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У ХРЯЩОВІЙ ТКАНИНІ ЩУРІВ ЗА УМОВ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТЕОАРТРИТУ ТА ПРИ ВВЕДЕННІ МУЛЬТИПРОБІОТИКА
DOI: doi.org/10.17721/1728_2748.2020.80.41-44
Ключові слова:
монойодацетат-індукований остеоартрит, мультипробіотик, перекисне окиснення ліпідів, хрящАнотація
Остеоартрит (ОА) є розповсюдженим захворюванням, яке пов'язано з порушенням опорно-рухової системи. Остеоартрит – це хронічне дегенеративне захворювання, яке призводить до скутості, болю у суглобах та подальшому розвитку інвалідності. Роль вільнорадикального окиснення ліпідів зростає при патологічних процесах. Зміна інтенсивності вільнорадикальних процесів може свідчити про розвиток патології, в тому рахунку пов'язаної з запаленням у суглобах. Метою роботи було дослідити дію мультипробіотика на вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів у хрящовій тканині щурів за умов монойодацетат-індукованого остеоартриту. Дослідження проведені на білих нелінійних статевозрілих щурах-самцях масою 180-240 г з дотриманням загальних етичних принципів експериментів на тваринах. Усіх тварин розділяли на чотири експериментальні групи: контроль, контроль на введення мультипробіотика, модель експериментального остеоартриту, остеоартрит + мультипробіотик. Визначення показників проводили у хрящовій тканині колінних суглобів щурів. Вміст дієнових кон'югатів визначали в гептан-ізопропанольному екстракті спектрофотометричним методом, шиффових основ – флуориметричним методом. Вміст ТБК-активних сполук визначали за реакцією з тіобарбітуровою кислотою (ТБК). Концентрацію білка визначали за методом Лоурі. Статистичну обробку результатів дослідження проводили загальноприйнятими методами варіаційної статистики. Встановлено, що при монойодацетат-індукованому остеоартриті у хрящовій тканині щурів зростає вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів (дієнових кон'югатів, ТБК-активних сполук, шиффових основ). Показано, що при введенні мультипробіотика тваринам з монойодацетат-індукованим остеоартритом вищевказані показники відновлювались.
Посилання
1. Man G.S., Mologhianu G. Osteoarthritis pathogenesis – a complex process that involves the entire joint // J. Med. Life. – 2014. – Vol. 7, №1. – P. 37-41.
2. O'Neill T.W., McCabe P.S., McBeth J. Update on the epidemiology, risk factors and disease outcomes of osteoarthritis // Best Pract Res Clin Rheumatol. 2018 Apr;32(2):312-326. doi: 10.1016/j.berh.2018.10.007.
3. Hunter D.J., Bierma-Zeinstra S. Osteoarthritis // Lancet. 2019 Apr 27;393(10182):1745-1759. doi: 10.1016/S0140-6736(19)30417-9.
4. Vitetta L., Coulson S., Linnane A.W., Butt H. The gastrointestinal microbiome and musculoskeletal diseases: a beneficial rolefor probiotics and prebiotics // Pathogens. 2013 Nov 14;2(4):606-26. doi: 10.3390/pathogens2040606.,
5. Bravo-Blas A., Wessel H., Milling S. Microbiota and arthritis: correlations or cause? // Curr. Opin. Rheumatol. – 2016. – Vol. 28(2). – P. 161-167.
6. Vplyv okysnoho stresu na riven ekspresii heniv TGF–β i HGF u pechintsi shchuriv v umovakh tryvaloi shlunkovoi hipokhlorhidrii ta za vvedennia multyprobiotyka Cymbiter / K.O. Dvorshchenko [ta in.] // Ukr. biokhim. zhurn. – 2013. – T. 85, № 5. – S. 114–123
7. Abdulakhad K.F.A. Doslidzhennia vplyvu multyprobiotykiv hrupy "Symbiter" na sekretornu funktsiiu shlunka u shchuriv v umovakh tryvaloi hiperhastrynemii: avtoref. dys.….kand. biol. nauk: 03.00.13 / Abdulakhad Kusai F. Abdulakhad; Kyivs. nats. un-t im. Tarasa Shevchenka. – K., 2012. – 20 s.
8. Lugrin J., Rosenblatt-Velin N., Parapanov R., Liaudet L. The role of oxidative stress during inflammatory processes // Biol Chem. 2014 Feb;395(2):203-30. doi: 10.1515/hsz-2013-0241.
9. Drevet S., Gavazzi G., Grange L. et al. Reactive oxygen species and NADPH oxidase 4 involvement in osteoarthritis // Exp. Gerontol. – 2018. – Vol. 111. – P. 107-117. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov
10. Baragi V.M., Becher G., Bendele A.M., et al. A new class of potent matrix metalloproteinase 13 inhibitors for potential treatment of osteoarthritis: Evidence of histologic and clinical efficacy without musculoskeletal toxicity in rat models // Arthritis. Rheum. – 2009. – Vol. 60(7). – P. 2008-2018.
11. Lowry O.H., Rosebrough N.J., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with Folin phenol reagent. J. Biol. Chem. 1951; 193(1): 265–275.
12. Gavrilov V.B., Gavrilova A.R., Hmara N.F. Izmerenie dienovyih kon'yugatov v plazme krovi po UF-pogloscheniyu geptanovyih i izopropanolnyih ekstraktov // Laboratornoe delo. – 1988. – # 2. – S. 60-63.ekst dlya perevoda
13. Kolesova O.E., Markin A.A., Fedorova T.N. Perekisnoe okislenie lipidov I metody opredeleniya produktov lipoperoxidacii v biologicheskikh sredakh // Laboratornoe delo. – 1984. – #9. – S. 540–546. [in Russian]
14. Sovremennyie metodyi v biohimii // Pod red. Orehovicha V.N., M: Meditsina, 1977. – S. 62-68.
15. Xue L., Li X., Chen Q., He J., Dong Y., Wang J., Shen S., Jia R., Zang Q.J., Zhang T., Li M., Geng Y. Associations between D3R expression in synovial mast cells and disease activity and oxidant status in patients with rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol. 2018 Oct;37(10):2621-2632. doi: 10.1007/s10067-018-4168-1.
16. Yin G, Li Y, Yang M, Cen XM, Xie QB. Pim-2/mTORC1 Pathway Shapes Inflammatory Capacity in Rheumatoid Arthritis Synovial Cells Exposed to Lipid Peroxidations // Biomed. Res. Int. 2015;2015:240210. doi: 10.1155/2015/240210.
17. Shan L, Tong L, Hang L, Fan H. Fangchinoline supplementation attenuates inflammatory markers in experimental rheumatoid arthritis-induced rats // Biomed. Pharmacother. 2019 Mar;111:142-150. doi: 10.1016/j.biopha.2018.12.043.
18. Rieder B., Weihs A.M., Weidinger A., Szwarc D., Nürnberger S., Redl H., Rünzler D., Huber-Gries C., Teuschl A.H. Hydrostatic pressuregenerated reactive oxygen species induce osteoarthritic conditions in cartilage pellet cultures // Sci. Rep. 2018 Nov 19;8(1):17010. doi: 10.1038/s41598-018-34718-8.
19. van Dalen SCM, Kruisbergen NNL, Walgreen B, Helsen MMA, Slöetjes AW, Cremers NAJ, Koenders MI, van de Loo FAJ, Roth J, Vogl T, Blom AB, van der Kraan PM, van Lent PLEM, van den Bosch MHJ. The role of NOX2-derived reactive oxygen species in collagenase-induced osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2018 Dec;26(12):1722-1732. doi: 10.1016/j.joca.2018.08.014.
20. Abusarah J., Bentz M., Benabdoune H., Rondon P.E., Shi Q., Fernandes J.C., Fahmi H., Benderdour M. An overview of the role of lipid peroxidation-derived 4-hydroxynonenal in osteoarthritis // Inflamm Res. 2017 Aug;66(8):637-651. doi: 10.1007/s00011-017-1044-4.
21. Vnukov V.V., Krolevets I.V., Milyutina N.P., Gutsenko O.I., Zabrodin, M.A., Anina S.B., Brazhnikov Yu.I. Svobodnoradikalnoe okislenie v sinovialnoy zhidkosti i apoptoz hondrotsitov pri gonartroze. Valeologiya. 2012;(4):38.
22. Wu Q., Zhong Z.M., Zhu S.Y., Liao C.R., Pan Y., Zeng J.H., Zheng S., Ding R.T., Lin Q.S., Ye Q., Ye W.B., Li W, Chen J.T. Advanced oxidation protein products induce chondrocyte apoptosis via receptor for advanced glycation end products-mediated, redox-dependent intrinsic apoptosis pathway // Apoptosis. 2016 Jan;21(1):36-50. doi: 10.1007/s10495-015-1191-4.
23. Yankovskiy D.S. Mikroflora i zdorove cheloveka / D.S. Yankovskiy, G.S. Dyiment. – K.: TOV "Chervona Ruta–Turs", 2008. – 552 s.
24. Iankovskyi D.S., Shyrobokov V.P., Dyment H.S. Innovatsiini tekhnolohii ozdorovlennia mikrobiomu liudyny // Nauka innov. 2018, 14(6): 5-17.
25. Xu C., Shi Z., Shao J., Yu C., Xu Z. Metabolic engineering of Lactococcus lactis for high level accumulation of glutathione and S-adenosyl-Lmethionine // World J. Microbiol Biotechnol. 2019 Nov 14;35(12):185. doi: 10.1007/s11274-019-2759-x.
26. Wieërs G., Belkhir L., Enaud R., Leclercq S., Philippart de Foy J.M., Dequenne I., de Timary P., Cani P.D. // Front Cell Infect. Microbiol. 2020 Jan 15;9:454. doi: 10.3389/fcimb.2019.00454.
