ВПЛИВ ЕНДОГЕННИХ ПРОСТАНОЇДІВ НА ЖОВЧОСЕКРЕТОРНУ ФУНКЦІЮ У ЩУРІВ РІЗНИХ ВІКОВИХ ГРУП
DOI: doi.org/10.17721/1728_2748.2020.80.63-68
Ключові слова:
холерез; простагландини; печінка; холева, хенодезоксихолева, глікохолева, таурохолева жовчні кислоти; вік; щуриАнотація
Жовчосекреторну функцію в умовах блокади природного активатора синтезу простагландинів циклооксигенази введенням ацетилсаліцилової кислоти (100 мкг/кг маси тіла тварини, внутрішньопортально) досліджували на 30 нелінійних білих щурах-самцях трьох вікових груп: ювенільної (маса 130–175 г), зрілої (маса 200–250 г) і старої (маса більше 300 г) в умовах гострого експерименту. Досліджено зміни об'ємної швидкості жовчоутворення в гострих експериментах та біохімічного складу жовчі методом тонкошарової хроматографії. Хроматографічно з наступною денситометрією визначався відносний вміст холевої, хенодезоксихолевої, таурохолевої та глікохолевої жовчних кислот у секреті печінки щурів. Дебіт жовчних кислот розраховували як множину концентрації жовчних кислот, помноженої на об'єм секретованої жовчі в одній відповідній тридцятихвилинній пробі. Коефіцієнти кон'югації розраховували для кожної тридцятихвилинної проби. Установлено, що, імовірно, ендогенні простаноїди пригнічують жовчосекреторну функцію печінки, оскільки блокада їх синтезу спричиняла підвищення холерезу на 42,2–112,5 % у щурів усіх дослідних вікових груп відносно контролю. У жовчі щурів зрілої та ювенільної вікових груп ендогенні простагландини, імовірно, пригнічують процеси кон'югації на 117–189,1 % порівняно з контролем, тоді як у старої вікової групи ці регулятори впливають на процеси з'єднання жовчних кислот із гліцином протилежним чином. Аналіз співвідношення кон'югованих і вільних жовчних кислот у секреті щурів зазначених груп показав, що зміни якісного складу жовчі у щурів за умов блокади циклооксигенази відбуваються переважно за рахунок посилення синтезу вільних жовчних кислот de novo. Відповідно ендогенні простаноїди спричиняють протилежний вплив. Отже, ендогенні простагландини чинять різноспрямований вплив на жовчосекреторну функцію щурів різних вікових груп, що дає змогу говорити про неоднозначну роль цих біологічно активних сполук у регуляції холерезу на різних стадіях онтогенетичного розвитку.
Посилання
1. Varfolomeev S. Prostaglandins – new type of biological regulators. Sorov oboz zh. 1996; 1(1): 42–7. [Russian].
2. Fennekohl A., Puschel G. Differential expression of prostanoid receptors in hepatocytes. J. Hepatol. 1999; 30: 38–47.
3. Yang H., Majno P., Morel P., Toso C., Triponez F., Oberholzer J., Mentha G., Lou J. Prostaglandin E1 protects human liver sinusoidal endothelial cells from apoptosis induced by hypoxia reoxygenation. J Gastr and Liv Physiol. 2002; 456: 364–452.
4. Callery M. P., Mangino M. J., Lye M. W. Kupffer cell prostaglandin-E production is amplified during hepatic regeneration. Hepatol. 1991; 14(2): 368–72.
5. Mozheitova O. A., Tsapenko P. K., Lyaschenko T. P., Veselskyy S. P., Makarchuk M. Y. Bile secretion changes by prostaglandin F2α influence in rat liver. Naukov. Visn. Volin. Derzh. Univ. im. L. Ukr. 2006; 6: 33–6. [Ukranian].
6. Fuchs M. Regulation of bile acid synthesis: past progress and future challenges. Am. J. Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2008; 284: 43–9.
7. Zapadnjuk I. P., Zapadnjuk V. I., Zaharija E. A., Zapadnjuk B. V. Laboratory animals. Breeding, maintenance, using in experiments. Kiev: Vyshha shkola. 1983. [Russian].
8. Filimonova N. B., Fil I. O., Mykhailova T. S. Statistical analysis of the data according to the principles of science-based medicine. Initial analysis of quantitative data, experimental results presentation. Med. Railw. Transp. Ukr. 2004; 4: 30–8. [Ukrainian].
9. Filimonova N. B., Fil I. O. Statistical analysis of the data according to the principles of science-based medicine. Comparison groups in quantitative terms. Med. Transp. Ukr. 2005; 4: 86-93. [Ukrainian].
10. Tolman K. G. Eicosanoids and the liver. Prostagl. and oth. Lipid Mediat. 2000; 61: 163–74.
11. Morita I., Murota S. Prostaglandin-synthesizing system in rat liver. Eur J Biochem. 1978; 90: 441–9.
12. Ganitkevich J. V. Role of bile and bile acids in organism physiology and pathology. Kiev: Naukova dumka. 1980. [Russian].
13. Boyer J. L. Bile formation and secretion. Compr. Physiol. 2013; 3(3): 1035–78.
14. Hardison W., Apter J. T. Micellar theory of biliary cholesterol excretion. Amer J Physiol. 1972; 222(1): 61–7.
15 Mohammed N. A., El-Aleem S. A., El-Hafiz H. A., McMahon R. T. Distribution of constitutive (COX-1) and inducible (COX-2) cyclooxygenase in postviral human liver cirrhosis: a possible role for COX-2 in the pathogenesis of liver cirrhosis. J Clinic. Pathol. 2009; 57(10): 350–4.
16. Vane J. R. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. Nature – New Biol. 1977; 25: 232–5. 17. Weidenbach H., Scheibner J., Stange E. F., Adler G., Beckh K. Reduction of bile secretion by prostaglandins in the rat in vivo. Life Sc. 2006; 58(18): 1531–8.
18. Uchida K., Satoh T., Chikai T., Takase H., Nomura Y., Nakao H., Takeuchi N. Influence of cholesterol feeding on bile acid metabolism in young and aged germ-free rats. Jpn J Pharmacol. 1996; 71: 113–8.
