ОКРЕМІ ПАРАМЕТРИ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ, А ТАКОЖ ПОКАЗНИКИ ОБМІНУ ТРИПТОФАНУ У ПАЦІЄНТІВ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ

DOI 10.17721/1728.2748.2022.90.30-33

Анотація

В основі функціонування системи гемостазу лежить збалансована взаємодія між її коагуляційною, антикоагуляційною та фібринолітичною ланками. За даними сучасної наукової літератури, дестабілізація гемоваскулярного гомеостазу належить до основних механізмів прогресування ішемічної хвороби серця. Роль тригерів серцево-судинних захворювань поряд з загальноприйнятими факторами, такими як ожиріння, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет та тютюнопаління, можуть виконувати біологічно активні речовини ендогенного походження. Встановлення природи факторів генезу та механізмів прогресування серцево-судинних симптомів підвищить ймовірність позитивного прогнозу для пацієнтів з ішемічною хворобою серця, яка залишається найпоширенішою причиною смертності населення розвинених країн світу. Метою даного дослідження було з’ясувати рівень деяких біологічно активних речовин, серед яких окремі фактори коагуляційного каскаду та системи фібринолізу, показники обміну триптофану та білки теплового шоку (HPS 60 та HPS 70), у пацієнтів з ішемічною хворобою серця. У дослідженні взяло участь 66 пацієнтів: у 20 з них був підтверджений діагноз стабільна стенокардія, у 28 – прогресуюча нестабільна стенокардія, у 18 – інфаркт міокарда. Результати дослідження показали підвищену продукцію протромботичних медіаторів (фактора Віллебранда, серотоніну) у плазмі крові пацієнтів з ішемічною хворобою серця. Також було відмічено порушення балансу між тканинним активатор плазміногену та його інгібітором, що може бути основним фактором зниження фібринолітичного потенціалу плазми крові на тлі кардіоваскулярних подій. Встановлено, що у пацієнтів з ішемічною хворобою серця, незалежно від форми захворювання, характерне вірогідне підвищення вмісту плазмового білка теплового шоку, а саме HPS 60. Такі результати наштовхують на думку про можливе залучення даного білка до патологічних реакцій та можливість його використання як біомаркера серцево-судинних захворювань.